夏天恒久远，减肥永流传，几乎每年夏天，都会有很多关于肥胖的研究。今年8月，Science旗下子刊Science Translational Medicine上刊登的一篇研究认为，和人们印象中的不同，肥胖并不单是代谢出了问题，神经通路也可能有异常。

这可真是名副其实的「精神冲击」，我们胖了不仅没变强，可能还非常不幸的摊上了「神经病」。
与本月的其他研究不同，这次的科学家们有些复古，倒是没盯着遗传，气温和无糖可乐下手，他们把注意力放到了几十年前发现的一种激素，瘦素。
这是一种主要由白色脂肪组织分泌的蛋白质类激素，于1994年被发现。胖子体内的脂肪重量更高，瘦素水平也更高，其主要功能是作用于下丘脑的代谢调节中枢，抑制食欲和脂肪合成。简单说，就是当人们变瘦的时候把体重拉上来，当人们变胖的时候把体重降下去。
但最新的这项研究表示，在部分肥胖患者体内出现了另一番状况，这些人体内的瘦素水平虽然极高，但体重明显超重，而且他们想吃东西的欲望一直很高涨，只有金钱才能限制。
这就很尴尬了。于是，研究团队又掏出了倒霉的小鼠，通过喂食高脂饮食引起肥胖后发现，一些小鼠的下丘脑内激活了一种特殊的酶，基质金属蛋白酶，MMP 2，可以破坏瘦素受体，让神经通路失效。
在后续的实验中，研究人员通过抑制这种酶的水平，成功的让已经发福的小鼠体重下降，体内的瘦素水平也回落至正常水平。至于到底是什么高脂饮食导致了这种状况，目前为止并没有结论。
你以为这就完了么？并没有。神经通路失活只能算是糟糕，毕竟我们总有办法恢复，研究中没有提及的另一个状况才更为要命，就像我们会对青霉素生出抗药性一样，我们也会对瘦素产生类似的效果。
早在2004年，国内研究就指出，正常人的瘦素水平会随着昼夜规律变动，8-12点最低，24-3点最高。
然而一些胖子却会因血脑屏障和受体缺陷，激素水平变化迟钝且异常，在夜晚的时候反而瘦素水平低，想吃东西睡不着；而白天进食后，会在胰岛素的作用下不停分泌瘦素，出现长时间的高瘦素血症，使得瘦素的敏感性逐渐降低。即使后来能成功恢复到正常的激素水平，可能也为时已晚，他们的大脑已经对瘦素有了抵抗，抑制食欲的作用失效了。换句话说，他们体内瘦素抵抗发胖的效果会远远不如预期。
老实说，肥胖的成因真的算是众说纷纭。虽然几乎所有的研究都多少解决了一些问题并治愈一些重度肥胖患者，但尴尬反弹的不在少数，还是很需要患者自身的意志配合。
那么问题来了，如果肥宅本来就有强大的意志，还会胖的起来吗——真当我们是「神经病」啊？
更别提自食品工业逐渐成熟后，高脂高糖产品就层出不穷，我们的大脑天生就对这类食品没啥抵抗力，这套循环打下来，嗯，错的不是我们，是世界！对，一定是这样的。
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