心痛时，我们的心真的会“痛”吗？

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生活中，我们都经历过一些痛苦的事情：分离、失恋、亲人过世……许多歌曲都直白地描述了此时的感觉：“我的心好痛！”

但是，明明我们的心脏没有损伤，为什么在语言表达中会说自己“心痛”呢？一篇发表在 Biological Psychology 杂志上的研究带给了我们一些启发。

编译 | Wayne

校审/排版 | Simon

图片来源：omigy.com

社会疼痛（social pain）一般指在生活中、人际交往中社会关系破裂和社会价值受损（例如被拒绝、被排斥、被人低估或者亲人去世等）导致的痛苦体验^[1]。与身体组织损伤导致的疼痛不同，社会疼痛的诱因完全是一些抽象的人际生活事件。

在近几年的研究中，加州大学洛杉矶分校的Dr. Naomi. Eisenberger 曾经在Nature Reviews Neuroscience 和 Nature Neuroscience 等顶级期刊上发表过一系列文章来阐述社会疼痛和身体疼痛的关系^[1-4]。对有关社会疼痛研究的神经影像学结果做荟萃分析（meta-analysis），可以发现大脑中的背侧前扣带回（dorsal Anterior Cingulate Cortex ,dACC）和前脑岛（Anterior Insular, AI）对于我们社会疼痛的加工有重要意义^[5,6]。

红色部分是左半脑的前扣带回。靠近后脑勺的后半段是背侧前扣带回。（来源 https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=12565716）

图中暴露出的、被大脑皮层包裹住的部分是脑岛。（By Dr. Johannes Sobotta - Sobotta's Textbook and Atlas of Human Anatomy 1908, Public Domain, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=29190135）

同时，这两个脑区也参与加工躯体疼痛中的情绪化成分，这就提示我们：社会疼痛可能与身体疼痛在神经机制上“共享”了同一套“警报系统“^[7,8]。

在这个理论假设的基础上，有研究人员对这两种疼痛的关系做了更深的挖掘，发现像对乙酰氨基酚（Acetaminophen）这样可以缓解身体疼痛的药物也可以缓解社会疼痛^[9]；另一项研究则发现，携带身体疼痛敏感基因的被试对社会疼痛也会相对敏感^[10]。

身体疼痛与社会疼痛的关系果然是千丝万缕。

（来源：unsplash.com)

在以往关于疼痛的研究中，血压的变化常被看作是心脏和血管对疼痛信号的反馈。并且，ACC和AI脑区也有参与调节外周心血管生理活动的功能。根据这些特性，匹兹堡大学的Tristen Inagaki等学者就以人静息时的血压为研究切入点，来进一步认识身体疼痛和社会疼痛存在的共享神经生理机制。

关于血压和疼痛的关系，过去有研究发现，在正常范围内静息状态下血压相对较高的被试对疼痛的敏感度相对较低。这个现象其实是有点反常识的，因为在我们的印象里，疼痛理应会让人产生应激反应，这理应与高血压关联更密切。对此，Inagaki等人认为较为合理的解释是，静息状态下的高血压可能在被疼痛诱发的上升幅度更小，并且这种习惯性的小“唤醒”会让静息状态下血压高的人更好地去应对疼痛。所以，在实验中才会出现静息状态下血压高的被试疼痛敏感度更低的情况。

那么社会疼痛也是否适应这个规律呢？Inagaki 等人针对这个现象进行了实验。他们对三个不同样本的受试者都进行了静息状态下血压的检测以及社会拒绝敏感程度的测量，结果发现社会拒绝敏感程度和静息状态下收缩压值有显著负相关关系，即血压越高，对社会拒绝越不敏感，这一结果和身体疼痛的相关研究保持一致^[11]，由此可见，社会疼痛与身体疼痛所引发的血压反应是类似的。

图为三个不同样本中收缩压和社会拒绝敏感度的关系；样本量和相关关系分别为：实验1）N=39, r=−.303；实验2）N=114, r=−.246；实验3）N=162, r=−.222。社会拒绝敏感度的测量为行为问卷测量，工具名称为简明负面评价恐惧量表（Brief Fear of Negative Evaluation Scale，BFNE）和Mehrabian拒绝敏感性量表（Mehrabian’s Sensitivity to Rejection scale，MSR），表1对于社会拒绝敏感度的维度分数经由BFNE量表测量，表2和3经由MSR量表测量。图片来自：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0301051118305842?via%3Dihub.

但为什么只有在收缩压的变化上才体现出这个规律呢？研究人员在讨论部分给出了可能成立的解释：

第一是内源性阿片肽系统通路的作用（The Endogenous Opioid System）；
第二是压力感受器反射弧通路（The Baroreceptor Reflex Arc）的作用。

研究人员同时强调，除此以外，还可能有更高级别的脑环路或者脑区——如ACC和AI脑区对自主神经系统的调节——参与了对这一现象的加工。

第一，内源性阿片肽系统一直以来都被认为能够调节和管控心血管活动、身体疼痛和社会疼痛。例如，使用阿片肽受体阻断剂会自然地让人有社会隔离的感觉（Social Disconnection），增加社会疼痛敏感度。同时也有研究发现，静息状态下血压升高会导致人痛觉钝化，内源性阿片肽就参与了其中的调节（Bruehl et al., 2010）。综上，内源性阿片肽系统可能对于血压和社会疼痛的关系有调节作用。

其次，一些内脏信息（如血压）会通过特殊的内感受器传递到大脑，这就是所谓压力感受器（the Baroreceptors）通路。压力感受器最大的特点就是它们会在心脏收缩时被最大程度的刺激，能高效又迅速地传递内感受信息（Interoceptive Information）。这些信息通过压力感受器经由迷走神经（Vagus Nerves）和舌咽神经（Glossopharyngeal Nerves）到达大脑，然后再通过自主神经系统中的负反馈机制来调节和维持血压，保持一种内稳态。不仅如此，这种压力感受器传递的内感觉性信息（血压等）还会参与大脑对负性信息敏感度和感知情绪信息的敏感度的加工，特别是在心脏收缩阶段。

除了以上两种模式，大脑也会直接接收压力感受性的信息输入，去参与疼痛或者其他心理感受的加工（如恐惧反应）。考虑到心脏收缩时期的内感觉信息传递的这些特性，研究者们推断心脏收缩压可能比舒张压和心率更能反映身体疼痛和社会疼痛对我们心血管生理系统的影响，揭示了更多疼痛加工和心血管生理反馈中的功能连接。

这篇研究也有一些不足之处，比如在BFNE量表和静息态血压在实验1和实验3中都缺乏显著结果，这提醒我们未来相关研究一定需要注意测量材料选定的问题；其次，目前的实验仅仅停留在特质相关的层面，未来应该在实验室进行社会疼痛的诱发，进一步探究其与心血管活动的关系。

总体来说，这篇文章打开了我们对于社会疼痛研究的新思路，提示我们在神经影像、神经内分泌和神经免疫系统之外，心血管生理系统也可能存在社会疼痛和身体疼痛的共享环路。这有利于我们更好的从生理学层面认识社会疼痛和社会拒绝对我们的影响，未来进行更广泛和深入的研究和社会应用。

参考文献

1. Eisenberger, Naomi I. (2012b). The pain of social disconnection: examining the shared neural underpinnings of physical and social pain. Nature Reviews Neuroscience, 13, 421–434.

2. Eisenberger, Naomi I, & Cole, S. W. (2012). Social neuroscience and health: neurophysiological mechanisms linking social ties with physical health. Nature Neuroscience, 15, 669–674.

3. Eisenberger, N. I. (2003). Does Rejection Hurt? An fMRI Study of Social Exclusion. Science, 302, 290–292.

4. Eisenberger, Naomi I., & Lieberman, M. D. (2004). Why rejection hurts: a common neural alarm system for physical and social pain. Trends in Cognitive Sciences, 8, 294–300.

5. Eisenberger, Naomi I. (2015). Meta-analytic evidence for the role of the anterior cingulate cortex in social pain. Social Cognitive and Affective Neuroscience, 10, 1–2.

6. Rotge, J.-Y., Lemogne, C., Hinfray, S., Huguet, P., Grynszpan, O., Tartour, E., … Fossati, P. (2015). A meta-analysis of the anterior cingulate contribution to social pain. Social Cognitive and Affective Neuroscience, 10, 19–27.

7. Eisenberger, Naomi I. (2012a). Broken Hearts and Broken Bones: A Neural Perspective on the Similarities Between Social and Physical Pain. Current Directions in Psychological Science, 21, 42–47.

8. MacDonald, G., & Leary, M. R. (2005). Why Does Social Exclusion Hurt? The Relationship Between Social and Physical Pain. Psychological Bulletin, 131, 202–223.

9. DeWall, C. N., MacDonald, G., Webster, G. D., Masten, C. L., Baumeister, R. F., Powell, C., … Eisenberger, N. I. (2010). Acetaminophen Reduces Social Pain: Behavioral and Neural Evidence. Psychological Science, 21, 931–937.

10. Way, B. M., Taylor, S. E., & Eisenberger, N. I. (2009). Variation in the -opioid receptor gene (OPRM1) is associated with dispositional and neural sensitivity to social rejection. Proceedings of the National Academy of Sciences, 106, 15079–15084.

11. Inagaki, T. K., Jennings, J. R., Eisenberger, N. I., & Gianaros, P. J. (2018). Taking rejection to heart: Associations between blood pressure and sensitivity to social pain. Biological Psychology, 139, 87–95.

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