视神经的损伤会导致不可逆转的失明，核因子红细胞2样（Nfe2l）基因家族成员1至3，作为氧化应激反应的调节器，广泛参与中枢神经系统的防御机制，然而，Nfe2l3的神经性功能目前研究人员并不清楚。
近日，一篇发表在国际杂志Experimental Neurology上题为“Nfe2l3 promotes neuroprotection and long-distance axon regeneration after injury in vivo”的研究报告中，揭示了康涅狄格大学医学院等研究机构的一项重要发现：一种潜藏于机体内的特殊蛋白质可能激发视神经再生的潜能。
据美国CDC数据显示，仅在美国就有300多万人因视神经受损而遭受失明和视觉障碍，引起这种损伤最常见的原因就是青光眼，这种遗传性眼疾影响眼内液体循环，进而侵蚀视网膜与大脑间至关重要的视神经纤维，一旦受损，它们无法自发再生，最终就会导致永久性失明。
这篇研究报告中，研究人员发现，以往被低估的蛋白质——核因子红细胞3（Nfe3，nuclear factor erythroid 3）在视网膜神经发育中独具特性，其或许能刺激神经细胞的再生。在正常情况下Nfe3并不是由成体神经元所产生的，于是研究者Trakhtenberg及其同事推测，Nfe3在神经生长方面扮演着某些特殊角色，其或许能用来在损伤后再生神经，研究人员选取了视神经受损的成年小鼠进行研究，利用基因疗法来刺激Nfe3的产生，正如研究人员所希望的那样，小鼠机体中受损视神经的单一神经纤维开始再生了。
图片来源：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38395216/
研究人员发现，这种再生效果非常显著，与此前已知的最佳的再生因子一样好，但Nfe3是不同的，其要比其它再生因子更具潜力和希望，其它一些再生因子或许存在一些缺点，比如容易引起炎症或诱导肿瘤的风险，而Nfe3并不存在类似的问题。这或许就打开了一个全新的研究领域，其能帮助治疗青光眼和其它类型的神经损伤。
这一突破性发现开启了崭新的研究疆域，不仅有望革新青光眼及各类神经损伤的治疗方法，更可能为恢复视力的关键环节——受损神经细胞与大脑重新建立联系提供可能。在未来数月的研究中，科研人员将密切关注再生神经细胞能否成功对接大脑，以验证Nfe3作为视神经损伤治疗靶点的可行性。如果该因子能成功修复视神经，其或许也能用来治疗瘫痪和其它形式的大脑和脊髓神经损伤。
综上，本文研究结果表明，Nfe2l3或能作为一种新型神经保护和轴突再生促进因子，其具有治疗人类中枢神经系统损伤和疾病的治疗潜力。
参考文献：
Agnieszka Lukomska, Matthew P Frost, William C Theune, et al. Nfe2l3 promotes neuroprotection and long-distance axon regeneration after injury in vivo, Experimental Neurology (2024). DOI:10.1016/j.expneurol.2024.114741
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