颅脑创伤（Tramatic Brain Injury，TBI）
TBI后典型表现为颅内血肿形成、脑血管自主调节功能障碍、颅内压（intracranial pressure，ICP）升高和脑血流（cerebral blood flow，CBF）降低、不同程度的血脑屏障（blood brain barrier，BBB）破坏。
TBI后还会引起全身其他器官系统并发症，在呼吸系统可表现为呼吸节律异常、舌后坠、反流误吸、支气管痉挛和肺不张等，TBI后剧烈的应激反应可引起急性神经源性肺水肿。由于出血、呕吐和脱水利尿治疗等因素，绝大多数TBI患者伴有不同程度的低血容量，但临床上机体为了维持CBF的代偿性反应以及应激状态，多表现为高血压，高血压反应又会引起反射性地心动过缓。当创伤累及心血管运动中枢时会出现各种心律失常，当心电图出现高P波、P- R和Q- T间期延长，以及深U波、S- T段和T波改变、严重的室性早搏或传导阻滞时提示预后不良。TBI患者还常常伴发高热、应激性溃疡和弥散性血管内凝血等。
术前评估
对TBI患者的诊治要争分夺秒，应在最短的时间内对患者的脑创伤程度、呼吸和循环状态进行快速评估，包括既往病史、受伤过程和时间、最后进食水时间、意识障碍的程度和持续时间、ICP情况以及是否并发颈椎、颌面部和肋骨骨折以及内脏器官出血等。通过已有的辅助检查如头颅CT、MRI、胸片、血常规、出凝血时间、血生化、电解质和血气分析等迅速了解患者的一般状态并制定麻醉方案。
麻醉管理目标是迅速恢复心肺功能、维持脑灌注压（cerebral perfusion pressure，CPP）和脑供血供氧，降低ICP，减轻脑水肿，避免继发性脑创伤。
此类患者多为饱胃，插管时应预防胃内容物反流误吸，在进行气管插管操作时，应尽量减少患者头部运动，防止颈髓损伤。
GCS≤8分的TBI患者应尽早行气管插管以保护呼吸道，并进行有效呼吸支持。
颈椎损伤患者术前应重点检查张口度和颈部活动度。颈椎固定后增加了喉镜暴露和气管插管的难度，插管时由助手用双手固定患者头部于中立位，保持枕部不离开床面可以维持头颈部不过度后仰。而
TBI患者/颅内高压患者对缺氧的耐受性很差
，当面部损伤严重、颈椎极不稳定或完全丧失气道时，则必须行环甲膜切开或气管切开术。

过度通气可引起脑血管收缩、减少脑血容量而达到降低ICP的目的，但近年来其应用价值受到了广泛质疑。在TBI的早期CBF通常是降低的，过度通气会进一步降低CBF，加重脑缺血。在TBI后5天内，尤其是24h内要避免预防性的过度通气治疗。过度通气的缩血管效应时效较短，研究发现其降低CBF的效应仅能维持6～18h，所以不应长时间应用，尤其不能将PaCO2降至25mmHg以下。对TBI患者是否采用过度通气应综合考虑ICP和脑松弛等方面因素，尽量短时间使用。过度通气后将PaCO2恢复正常范围时也应逐步进行，快速升高PaCO2也同样会干扰脑生理。
TBI患者往往伴有中枢神经反射（Cushing reflex），在循环方面表现为高血压和心动过缓，是机体为了提高脑灌注的重要保护性反射，所以在此时不可盲目地将血压降至正常水平。ICP升高的患者若伴有低血压会严重影响脑灌注，应进行积极纠正。
阿托品可通过血脑屏障，可能引起中枢抗胆碱综合征（central anticholinergic syndrome），表现为烦躁、精神错乱和梦幻，甚至可出现惊厥和昏迷，应避免用于TBI患者。
心率若不低于45次/min，一般无需处理，TBI患者出现心动过速时常常提示可能有其他部位的出血。
正常人MAP在50～150mmHg范围内波动时，通过脑血管自动调节功能可使CBF保持恒定，而TBI患者这一调节机制受到不同程度破坏，有研究表明约三分之一TBI患者的CBF被动地随CPP同步改变，所以此时维持CPP至少在60mmHg以上对改善CBF十分重要（儿童推荐维持CPP在45mmHg以上） 脑灌注压（CPP）=平均动脉压（MAP）－颅内压（ICP）
对于无高血压病史的TBI患者，为保证CPP＞ 60mmHg，在骨瓣打开前应将MAP至少维持在80～90mmHg以上。血压过高也会增加心肌负担和出血风险，应给予降压治疗，但一定小剂量分次进行，谨防低血压的发生。
手术减压后（打开骨瓣或剪开硬膜）ICP降为零，此时CPP = MAP，同时脑干的压迫缓解，Cushing反射消失，很多患者会表现为血压突然降低和心率增快，在此期应维持MAP高于60～70mmHg，可通过使用血管收缩药和加快输液提升血压。
由于骨瓣打开后血压降低的程度很难预料，所以不提倡预防性给予升压药，但应预先进行血容量的准确估计，在开颅前补充有效循环血量。
TBI患者多伴有不同程度的低血容量，但往往被反射性的高血压状态所掩盖，此时液体治疗不要仅以血压为指导，还要监测尿量和中心静脉压（central venous pressure，CVP）。
关于TBI手术中晶体液和胶体液的选择方面一直存在争议，目前认为对于出血量不大者无需输入胶体液，但需要大量输液时应考虑加入胶体液。
甘露醇和呋塞米都可以用来降低脑组织细胞外液容量，甘露醇起效快且效果强，对于BBB破坏严重的患者使用甘露醇有加重脑水肿的顾虑，但目前临床上仍将其作为脱水治疗的首选。甘露醇的常用剂量为0. 25～1. 0g/kg，使用后产生有效降低ICP或脑松弛效果时可考虑继续应用，而无效或血浆渗透压已经超过320mOsm/L时则不推荐继续使用。
麻醉诱导
麻醉诱导的原则是快速建立气道，维持循环稳定，避免呛咳。
临床上常用快速序贯诱导插管法。给药前先吸入100%氧气数分钟，静脉注射丙泊酚、硫喷妥钠、依托咪酯或咪达唑仑后立即给予插管剂量的肌肉松弛药。
饱食患者不可加压通气，待自主呼吸停止即进行气管插管。
除非明确排除颈椎损伤，插管过程中应保持头部中立位，助手持续环状软骨压迫直到确认导管位置正确、套囊充气。
低血容量患者使用丙泊酚会引起明显的低血压，可选用依托咪酯或咪达唑仑。
循环衰竭患者可不使用任何镇静药。
在置入喉镜前90s静脉注射利多卡因1.5mg/kg可减轻气管插管引起的ICP升高反应。
虽然琥珀胆碱可引起ICP升高，但程度较轻且持续时间短暂，在需要提供快速肌肉松弛时仍不失为一个较好的选择。维库溴铵和罗库溴铵几乎不引起组胺释放，对血流动力学、CBF、CMRO2和ICP均无直接影响，尤其后者是目前临床上起效最快的非去极化肌肉松弛药，静脉注射1. 0mg/ kg后约60s即可达到满意的插管条件，尤其适用于琥珀胆碱禁忌时的快速气管插管。
麻醉维持
麻醉维持的原则是不增加ICP、CMRO2和CBF，维持合理的血压和CPP，提供脑松弛。静脉麻醉药除氯胺酮外都可减少CBF，而所有的吸入麻醉药都可引起不同程度脑血管扩张和ICP升高，因此当ICP明显升高和脑松弛不良时，宜采用全凭静脉麻醉方法，若使用吸入麻醉药应小于1MAC。气颅和气胸患者应避免使用氧化亚氮。
临床剂量的阿片类药物对ICP、CBF和CMRO2影响较小，可提供满意的镇痛并降低吸入麻醉药的用量，对于术后需保留气管插管的患者，阿片类药物的剂量可适当加大。
头皮神经阻滞或手术切口使用局部麻醉药有助于减轻手术刺激引起的血压和ICP的突然增高，避免不必要的深麻醉。
血糖宜维持在4. 4～8. 3mmol/L，高于11. 1mmol/ L时应积极处理。应定期监测血浆渗透压并控制在320mOsm/L以内。常规使用抗酸药预防应激性溃疡。
目前认为TBI患者不再使用糖皮质激素。
苏醒期
术前意识清楚，手术顺利的患者术后可考虑早期拔管，拔管期应避免剧烈的呛咳和循环波动。
重型TBI患者宜保留气管导管，待呼吸循环状态良好、意识恢复时再考虑拔管，为了抑制气管导管引起的呛咳反射，在手术结束后可在监测下追加小剂量的镇静药和阿片类药物。
创伤程度重，预计需要长时间呼吸支持者应及时行气管切开术。
脑保护
目前认为TBI后药物的脑保护作用是十分有限的，我们更应该将治疗的重点放在维持足够的CPP、合理使用过度通气、积极控制血糖、避免体温升高和惊厥等生理治疗上。
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