心内科的王医生正在去感染科会诊的路上，据说，等待他的是一位老年“病毒性心肌炎”患者。患者的病情已经进入“第三回合”，故事需从1天前开始说起。
作者：王玉伟  潍坊市益都中心医院

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第一回合
地点：家中
时间：20天前至20小时前
大爷年近七旬，既往仅有糖尿病，尽管自疫情放开之后，大爷坚持足不出户，但20天前大爷依然“中招了”——无明显诱因的出现发热、寒战，体温最高达39.4℃。还好家中备有布洛芬等药物，用药3天后体温降至正常，随后稍不注意，体温又高了2天。
此后本该逐渐恢复、风平浪静，没想到20小时前，大爷突然出现腹泻，连续解稀水便共达8次，继之出现烦躁不安，家属立即将大爷送至急诊科，就诊途中大爷出现意识不清。
第二回合
地点：急诊科
时间：20小时前至3小时前
到达急诊科时，大爷（患者）呼吸困难、浅昏迷，高热，血压94/51 mmHg，心率150次/分，氧饱和度90%-99%，双肺少量湿啰音。

急诊科医生考虑患者目前低血容量、脑灌注不足，立即补液扩容，左氧氟沙星抗感染、地塞米松抗炎、护胃等治疗，保持呼吸道通畅，因不能除外合并脑血管疾病，同时完善一系列检查，结果如下：
血气分析：pH 7.38，pO2 60mmHg，pCO2 24mmHg，Na 131mmol/L，乳酸10.1mmol/L。
心脏标志物：肌钙蛋白T（cTnT）124.0ng/L（参考范围0-14ng/L），肌红蛋白（MYO） 386.2ng/ml（参考范围28-72ng/ml），CK-MB 1.45ng/ml（参考范围0-4.87 ng/ml）。
BNP正常。
心电图示疑似室上速，显著ST压低。（图1）
颅脑+胸部CT：脑白质疏松症、支气管炎、双肺坠积。（图2-4）
图1
图2
图3
图4
经过1小时抢救，患者意识状况好转，可自主睁眼，体温降至36.5℃，血压回升至111/72mmHg，心率110次/分左右。复查心电图示窦性心动过速（图5）。治疗6小时后，患者神志清醒，言语流利。治疗17小时后（3小时前），患者生命体征平稳，体温36.6℃，心率98次/分，血压119/76mmHg，17小时补液量约3000ml，为进一步诊疗以“肺炎”收住感染科。
图5
第三回合
地点：感染科
时间：3小时前至1天后
第一幕：医生办公室
患者入住感染科室后，生命体征、意识状态均良好。因为患者入院时心标结果升高，感染科医生担心出现心脏合并症，在药物治疗的同时复查了心标。结果回报，cTnT 119.9ng/L，MYO 765.3ng/ml，CK-MB 8.23ng/ml，cTnT较前无明显变化，MYO显著升高，BNP仍正常。这结果引起了感染科医生的担忧，赶紧联系心内科会诊。
心内科医生王乂，许久未能理发导致头发杂乱不堪，蓝色的一次性帽子犹如“放开后”被住院患者挤爆的心内科病房，显得臃肿。
王乂到达感染科时，患者已经住院3小时。
感染科医生一面迎接王乂，一面向护士说：“给王叉大夫记会诊。”
“王乂，不是叉。”
“好好好，能来就行。这位大爷的生命体征平稳，心电图疑似室上速，现在可能是‘病毒性心肌炎’，也怀疑‘急性心肌梗死’。心脏出了问题，我们不如你们专业，你看能不能安排个床位，知道你们患者多，排队等床也行……”
王乂没有直接回答，他翻完病历、了解了就诊经过，最后说：“去看看患者再决定吧。”
第二幕：病房
患者目前状况看似不错，言语清晰，生命体征平稳，多汗，双肺呼吸音低，可闻及少许湿啰音，心率85次/分，律齐，心音有力，各瓣膜区未闻及杂音，上腹膨隆，全腹无压痛、反跳痛，双下肢无水肿。
然而，患者近20小时的尿量仅为200 ml，这个细节引起了王乂的注意。
看到心内科医生，家属仿佛看到了希望，恳切地表示，在网上看到了许多病毒性心肌炎相关的病例，非常担心患者情况，希望可以去心内科治疗。
王乂医生谨慎措辞，说了很多、又仿佛什么都没说：“从目前的情况来看，并不一定就是心肌炎，我们会尽快完善检查判断病情并采取有效的治疗方案……”
其实王乂医生是想尽快从病房脱身，跟感染科医生私聊。
第三幕：医生办公室
“怎么样，安排转科？”从病房出来后，感染科医生说道。
“快速补液吧。”王乂一改对患者家属时小心谨慎的样子，严肃的说道。
“啥？”
“这根本就不是心肌炎！”
“你看这心标……”
“你要分析结果，我就一项一项的说。
第一，入院心电图，虽然心电图机自动分析的结果是室上速，但是在II导联和V1导联T波终末可以看到P波，这就是窦性心动过速，跟患者当时高热相关，ST-T为继发性改变。
第二，心标，肌红蛋白对诊断心肌损伤的特异性太差，早就被指南踢出去了，要通过这个诊断心肌梗死那就OUT了！肌钙蛋白升高与循环衰竭相关，肌红蛋白升高提示外周横纹肌损伤。
第三，现在补液扩容后，患者体温下降、血压纠正，心率也较前下降，心电图ST-T变化恢复、且恢复较快，心标以肌红蛋白变化明显，肌钙蛋白无显著变化，心标结果更提示外周病变所致，目前只能诊断‘急性心肌损伤’，‘急性心肌梗死’诊断依据不足，‘病毒性心肌炎’也不是一张嘴就能确诊的。
第四，分析急性心肌损伤的原因，患者于急诊科就诊时处于低血容量后的循环衰竭状态，这就是根本原因，患者乳酸高你没注意吗，无尿啥原因你不想想吗，你咋不想想感染性休克呢，现在BNP正常，就应该继续补液扩容！
第五，复查血气分析、尽快查生化，最好提前联系ICU给患者留个床位，别看他现在好好的，可能很快就要多脏器衰竭了！”
感染科医生有些委屈：“不转就不转嘛，怎么说话跟咬人似的……”
小贴纸：
心肌炎指由各种原因引起的心肌炎性损伤所致的心脏功能受损，包括收缩、舒张功能减低和心律失常，病因包括感染、自身免疫疾病和毒素/药物毒性3类。其中感染是最常见致病原因，病原体以病毒最为常见。
“明确的心肌炎”诊断需要依赖组织学检查或免疫组化，参照经典的达拉斯标准，由于心肌中炎症浸润呈斑片状分布导致的低敏感性以及心肌活检的有创性，心肌炎的诊断存在严重不足。
“可能的急性心肌炎”诊断标准如下，在可能存在心肌损伤的临床背景下出现心血管疾病症状，并具有以下至少一点：心肌损伤标志物升高，心电图提示心肌损伤，心脏彩超或磁共振提示心功能异常。
第四幕 会诊之后
复查血气分析，pH 7.17,pO2 81mmHg，pCO2 22mmHg，乳酸7.8mmol/L，考虑乳酸酸中毒失代偿期；白介素-6、降钙素原等感染指标均显著升高；更可怕的是生化结果，肝肾功能全部飙红（升高）——谷丙转氨酶 7069.5U/L，谷草转氨酶 10868U/L，尿素氮 17.3mmol/L，肌酐 415umol/L，尿酸 780umol/L——提示急性肝肾功能衰竭。凝血功能也显著异常，PT 37.6秒，INR 3.83，D-二聚体 89.02ug/ml。1天后，患者因感染性休克、多器官功能衰竭转至ICU。
第四回合
地点：ICU
时间：1天后至10天后
ICU可是精通十八般武艺，除了保肝、保肾、抗感染等常规治疗，还有血液净化等特殊手段，经过一番治疗，患者精神状态不错，食欲也非常好，还想下床活动——这自然遭到了医护人员的拒绝。患者肝功能迅速恢复（谷丙转氨酶 280U/L，谷草转氨酶 95U/L），只是肾功能仍差（尿素氮 14.1mmol/L，肌酐 336umol/L）、尿量偏少，这将关乎他将来的生活质量。
后记
目前病毒性心肌炎的患者剧增，切莫因为几个指标的异常就先入为主、疏忽了重要疾病！王乂医生的故事还在继续，如果您喜欢，就继续关注吧！
参考文献：
[1]中华医学会心血管病学分会精准医学学组, 中华心血管病杂志编辑委员会, 成人暴发性心肌炎工作组. 成人暴发性心肌炎诊断与治疗中国专家共识[J]. 中华心血管病杂志, 2017, 45(9): 742-752.
[2]Zipes DP, Libby P, Bonow RO, et al. Braunwald心脏病学——心血管内科学教科书[M]. 人民卫生出版社, 2021.
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