这（又）是知乎上面一篇新鲜答案，直接搬运过来吧（不要打脸……）

大家都知道，宿主和病原体之间的共存关系是一种复杂的协同演化关系。
不仅是作为病原体的病毒会受到来自于宿主的选择压；

作为宿主的人类，同样会受到来自于病原体的选择压。

双方有来有回，针对各自面临的选择压不断进行适应性演化，最终达成皆大欢喜的共存状态。
听起来倒也不难~
但各位宿主可能需要注意一点：
所谓的适应性演化（adaptive evolution），唯一的实现途径，就是去死。
就比如澳洲穴兔和兔粘液瘤病毒（MYXV）这对已经被用滥掉的例子吧，
小兔兔们靠啥把99.8%的病死率一路干到了不足五成？
靠的还不是前仆后继地死，然后一窝一窝地生。
能够适应选择压的才有资格活，没法适应选择压的只能乖乖去死。
以世代为单位集体送命，死够了，才有资格谈和谐共存。
或者咱换个人类的例子呗，
各位觉得，撒哈拉以南地区人群的镰状细胞是哪儿来的？
是不是靠着一代一代地送死，在疟疾的选择压下演化出来的？
哦对了，顺便一提，疟疾的病死率其实也不过1%左右而已，
——请品鉴：
南非1999年到2012年疟疾粗病死率
跟新冠的病死率差不多嘛~
惊不惊喜意不意外？
而且吧，光是去死，可能还远远不够。

话说疫情发展到现在，全世界已经死掉大几百万人了，
那么这几百万条人命吧，有没有帮助幸存人群的免疫系统发生针对新冠病毒选择压的适应性演化？
完全没有对不对？
道理其实很简单，由于有现代医疗技术横插一腿，
之前死掉的这大几百万人吧，他们似乎死得不太符合病原体选择压的要求，
因此似乎无法推动适应性演化……
所以要想最终实现共存的话呢，还得麻烦再加加油，要努力死得更符合优生学原理才行。
摊手~
最后，有些朋友可能会觉得，
新冠病毒似乎并没有什么厉害的选择压？
又或者是不是可以靠疫苗来代替肉身承受选择压？
是不是可以不用死一死也能勉强共存？
对于这种天真的乡愿，老夫还是勉为其难贩卖点焦虑吧……
——请品鉴：
简单翻译成人话啊：
  • 新冠病毒感染造成的过度炎症状态和超级抗原（SAgs）导致的中毒性休克病征相似；

  • 新冠病毒刺突蛋白S1-S2切割位点拥有和金黄色葡萄球菌肠毒素B（SEB）相似的氨基酸序列和结构；

  • 重症新冠感染者体内实锤观察到T细胞受体vβ倾斜性分布（超级抗原介导T细胞激活的定性测定）。

——请再品鉴：
继续简单翻译成人话：
  • 新冠病毒刺突蛋白的一部分，在氨基酸序列和结构域上都和某种细菌超级抗原（即SEB）非常类似，并有可能直接激活T细胞受体；
  • 这种超级抗原结构不存在于其他所有SARS类冠状病毒当中，这应该能够解释为何所有冠状病毒当中，只有新冠病毒可以导致儿童多系统发炎综合征（MIS-C）等严重细胞因子风暴类病征。
总之啊，超级抗原
了解一下？

氨基酸序列与结构类似于金黄色葡萄球菌肠毒素B（SEB）的超级抗原了解一下？
——超级抗原的维基版入门解释，请品鉴：
——SEB的超级抗原性，请品鉴：
所以现在各位知道这货跟其他导致各种感冒的冠状病毒有啥不一样了吧？
知道这货跟SARS-1和MERS有啥不一样了吧？

和超级抗原谈共存，是什么给了某些人勇气？

既然这么勇，
要不要跟金黄葡萄球菌肠毒素B谈个共存？
要不要跟α-眼镜蛇毒素谈个共存？
要不要跟α-金环蛇毒素谈个共存？
万恶之源：弗林蛋白酶切割位点（T678-Q690）
PS: 《Delta家族大起底》系列第二集明天再更新吧……
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