【药理Int J Mol Sci-IF4.6】:白藜芦醇上调Sirtuin 1介导的Klotho表达改善晚期肾小球硬化症
【题目及作者信息】
Resveratrol Pretreatment Ameliorates ConcanavalinA-Induced Advanced Renal Glomerulosclerosis inAged Mice through Upregulation of Sirtuin1-Mediated Klotho Expression
年刊量
年刊量上涨得非常大,在19年甚至扩刊到6k,今年预测年刊量较往年还有大的增长,接下来几年影响因子可能会受到较大的影响。2020截止今日发表4883篇,今年过去224天;4883×(365÷224)约等于7957篇
近五年IF
Citescore排名中等偏上,无机化学的排名较高,在80%
影响因子总体呈上升趋势,19年的IF上升到4.6分
文章类型
Article占大多数 (68.083%),Review占比为30.488%
发表国家
中国发文占比最高 (23.258%),其次为美国(15.835%)
【摘要部分】
肾脏老化的特征是肾小球硬化的易感性增加,肾功能明显下降。有证据表明,肾脏和全身性klotho和sirtuin 1(SIRT1)的缺乏加剧了外源性应激引起的肾脏损害。这项研究的目的是探讨白藜芦醇是否能减轻伴刀豆球蛋白A(Con A)引起的老年小鼠的肾脏氧化应激和晚期肾小球硬化。在给予单次尾静脉注射的Con A(20 mg / kg)之前,对老年C57BL / 6小鼠口服白藜芦醇(30 mg / kg)七次(间隔12小时)。评价血浆和尿液中肾脏损伤标志物的水平。测量了肾脏的组织病理学,肾脏参数和氧化应激水平。此外,在先用25 µM白藜芦醇再加20 µg / mL Con A预处理的小鼠肾脏肾小球膜细胞中,klotho的表达下调。尿白蛋白/肌酐比值,血尿素氮,肾肾小球系膜基质扩张,肾小管间质纤维化和肾α水平-平滑肌肌动蛋白,转化生长因子β,纤连蛋白,前胶原III前肽和I型胶原在经Con A治疗的老年小鼠中显着增加。衰老的小鼠肾脏还显示出8-羟基脱氧鸟苷(8-OH-dG)和活性氧(ROS)的水平显着增加,在Con A攻击后降低了超氧化物歧化酶的活性,并降低了谷胱甘肽,klotho和SIRT1的水平。此外,在肾小球系膜细胞中,klotho沉默消除了白藜芦醇对Con A介导的氧化应激指数和肾小球硬化相关因子表达的影响。这些发现表明,白藜芦醇可防止Con A诱导的老年小鼠晚期肾小球硬化,通过SIRT1介导的klotho表达减轻肾脏氧化应激。
【前言】
衰老是一种自然的进行性事件,会影响生物的生长和发育。然而,由衰老引起的变化是肝脏,心脏,血管和肾脏各种疾病发展的主要危险因素。老年肾脏对压力的抵抗力增加,并且从急性肾损伤(AKI)中恢复的能力下降,进一步加剧了慢性肾脏疾病(CKD)。与年龄相关的肾脏变化包括肾小球系膜基质扩张,肾小球膜增厚,毛细血管消失,肾小球硬化,间质纤维化和肾小管萎缩。因此,在老年人中,肾小球滤过率下降,白蛋白尿和血清肌酐水平普遍升高。此外,衰老的肾脏显示出较高的氧化应激水平,包括8-羟基脱氧鸟苷(8-OH-dG)和脂质过氧化损伤相关的硫代巴比妥酸反应性物质。
先前的研究所示,白藜芦醇通过诱导SIRT1介导的p66shc表达抑制而改善了Con A诱发的老年小鼠肝炎。因此,在当前的研究中,我们调查了白藜芦醇预处理是否可以防止Con A加重。因此,在当前的研究中,我们调查了白藜芦醇预处理是否通过防止SIT1和klotho在同一衰老小鼠模型中的表达降低而预防Con A加重的肾小球硬化。
【结果部分】
1、 白藜芦醇对Con A诱导的老年小鼠肾功能障碍和组织学变化的影响
2、 白藜芦醇对Con A诱导的老年小鼠肾小球硬化的影响
3、 白藜芦醇对A型衰老小鼠Klotho和SIRTI的影响
4、白藜芦醇对Con A诱导的老年小鼠肾脏组织氧化应激的影响
5、白藜芦醇和Klotho基因沉默对Con A介导的Klotho和SIRT1水平降低以及肾小球系膜细胞中肾小球硬化相关因子和ROS表达增加的影响
【讨论部分】
我们研究的局限性是白藜芦醇预处理的使用。因此,需要做进一步的工作来验证白藜芦醇逆转衰老的肾脏中现有的Con A加重的肾小球硬化的能力。此外,需要使用SIRT1和缺乏klotho的基因敲除小鼠进行研究,以验证白藜芦醇的直接或间接作用。为了部分解决这些局限性,我们使用了小鼠肾系膜细胞来证明白藜芦醇预处理通过下调klotho水平来抑制Con A诱导的ROS和肾小球硬化相关因子表达增加的抑制作用机理。
【SCI期刊IF查询方法】:
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关键词
药理
水平
肾脏
老年小鼠
肾小球硬化
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