低盐饮食是最常见的饮食建议之一，但是对于低到什么程度以及减少盐的摄入是否有害，专家一直缺乏共识。
作者：Nayan Arora（肾脏科医师，美国西雅图）
当我们的祖先离开海洋的咸水环境到陆地时，保盐保水的重担就落到了肾脏上。生理学家和医学作家霍姆·史密斯在《从鱼到哲学家》（From Fish to Philosopher）中写道:“盐的保存是脊椎动物肾脏最原始的功能之一”。
随着时间的流逝，人们的饮食习惯发生了变化，在目前的环境下，食盐并不短缺。一项具有全国代表性的调查报告称，美国成年人每天的饮食钠盐摄入量超过3600 mg。
虽然主要的科学学会一致地要求我们减少钠盐的摄入量，但它们对钠的阈值建议各不相同。例如，疾病预防控制中心建议每日钠摄入量最高为2300 mg，美国心脏协会（AHA）建议每日钠摄入量最高为1500 mg，世界卫生组织（WHO）建议每日钠摄入量最高为2000 mg。
钠摄入与高血压
低钠饮食可以降低血压。一项纳入185项研究的Cochrane系统回顾显示，高血压患者饮食中钠的含量从11.5 g/d大幅减少到3.8 g/d，与收缩压平均降低5.5mmHg、舒张压平均降低2.9mmHg相关。
与中等或高钠饮食相比，低钠饮食与血压改善相关，呈接近线性的关系。最近对85项高质量试验的荟萃分析证实了饮食中钠的减少与收缩压和舒张压的降低之间的线性关系。
但是，限制钠摄入会改善心血管疾病的结局吗？这里的数据没有阐明。
钠摄入量与心血管风险
发表于JAMA的一项观察性研究评估了限制钠盐摄入对两个心血管疾病高危队列中心血管事件的影响，发现钠摄入量低于3 g/d与心血管事件的增加有关，呈J形曲线。PURE研究同样发现了钠摄入量低于3 g/d与心血管事件增加有关。这项观察性试验的大多数参与者没有潜在的心血管疾病。
饮食中90%以上的钠是通过尿液排泄的，这使得尿液采样成为确定钠摄入量的理想方法。这两项观察性研究的问题是，它们采用单个点尿收集来估算24小时尿钠排泄量（Kawasaki公式），这种方法一直受到批评，也没有在临床上广泛使用。
高血压防治研究试验使用平均3-7次尿液收集来评估24小时尿钠排泄量，没有观察到J形曲线，而是发现心血管事件显著减少，即使在钠盐摄入量较低的一组（1500 mg/d）。
在Cochrane综述中，饮食中的钠盐限制与神经体液激活有关，会导致肾素、醛固酮、去甲肾上腺素和肾上腺素水平的升高，理论上，这可能导致临床危害。但研究显示，南美洲的雅诺马米部落每天消耗低于1克钠，而他们的肾素和醛固酮水平也是目前的最高记录。但是，他们的心血管疾病风险似乎并没有增加，这一发现可能受到他们总体预期寿命缩短这一因素的干扰。
钠限制与慢性心力衰竭
心力衰竭（心衰）患者特别容易受到神经体液激活的影响。所以限制心衰患者食盐摄入量的建议受到了质疑。
意大利的一项研究随机将232名射血分数降低的心衰患者随机分配到每天摄入2.7g钠或更严格的1.8g钠的两组中。两组患者每天只能喝1L水，并给予利尿剂和其他指南推荐的心衰药物。与严格限钠组相比，宽松钠摄入组患者的BNP水平较低，再住院率和死亡率也较低。
在同一研究小组的类似试验中，与正常钠摄入量组相比，限钠饮食组的心衰患者的肾素、醛固酮和炎性细胞因子水平更高，再住院率也更高。
上述研究存在一定的局限性。有人认为这两项研究之间存在数据重复。此外，研究中的严格的利尿方案，这可能会影响结果。如果接受更严格钠饮食的患者与摄入更多钠的患者服用相同剂量的利尿剂，这将使他们面临血容量不足和继发性神经体液激活的更大风险。
也就是说，理论上盐限制（在一定程度上）可能会导致神经体液激活，这在心衰患者中最初是代偿性的，以维持器官灌注；但随着时间的推移，这种神经体液激活会导致心衰失代偿，并导致不良预后和终末器官损害。
钠对身体的不利影响包括心肌肥大、肾小球纤维化、血管内皮生长因子增加和一氧化氮减少。
怪阴离子吗？
但是如果我们对钠的关注是短视的呢？当我们限制钠盐的摄入时，我们实际上是在谈论钠和氯。
尽管钠可以以各种形式被消耗，食盐或氯化钠（NaCl）（大部分隐藏在加工食品中）提供了膳食钠消耗量的90%。
充血性心衰患者氯化物水平降低会导致利尿剂抵抗、神经体液激活和死亡率增加。因此，由于过度的盐限制可能导致氯化物缺乏，进而导致心衰患者的不良预后。
虽然我还没有准备好支持我的心衰患者自由使用盐瓶，但这至少是值得深思的。
信源：Is Cutting Salt Ever Harmful? - Medscape - Apr 12, 2021.
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