人们习惯把医生比作侦探,因为诊断的过程利用一切线索,找到疾病背后的病因,像极了侦探推理探案的过程。有时医生也像特种兵,面对突发的临床状况,使尽浑身解数与疾病这个敌人殊死搏斗,为的就是保护患者的生命和健康。这一次,我就带你去亲历一下和室速战斗的现场。
作者:何金山 北京大学人民医院

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病例摘要
患者为62岁男性,诊断为扩张型心肌病5年,3年前因一过性意识丧失,心电图曾发现二度II型房室传导阻滞,于外院植入双腔起搏器。患者平时心功能尚可,登楼梯3层、快速步行无气短、胸闷等症状,最近一次复查的心脏超声显示左室舒张末期内径54mm,EF 40%。当前长期服用的药物包括美托洛尔、沙库巴曲缬沙坦钠、螺内酯等。
本次患者因突发心悸入院,入院后完善心电图提示为宽QRS波心动过速(图1)。
图1 患者宽QRS波心动过速心电图,I、V5、V6导联明显增宽伴切迹,胸前导联无RS图形提示为室速
对于宽QRS波心动过速,原则上我们需要进行鉴别,到底是室上性心动过速伴有差异性传导或束支传导阻滞,还是室性心动过速,又或者是室上性心动过速伴有旁道前传。
患者有明确的扩张型心肌病病史,曾发作过室速,这使得室速的可能大大增加。平素心电图未发现预激综合征,基本除外了旁道前传的可能。I、V5、V6导联明显增宽伴切迹,胸前导联无RS图形,这些心电图特征,也支持该宽QRS波心动过速为室速,而不是室上速伴有差传或束支传导阻滞。
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第一回合:药物
既然大概率为室速,患者还伴有明显的心悸症状,那就想办法终止它吧。
当前患者的血压110/60mmHg,心率150次/分,我们首先尝试药物复律,患者具有心脏结构的明显异常,Ic类抗心律失常药物如普罗帕酮不能使用,因而选择了胺碘酮,静推300mg,血压降低至100/50mmHg,心率降低至130次/分,但仍然为宽QRS波,仍然为室速。
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第二回合:超速起搏
胺碘酮也用了,别的药物又不敢用,心脏还在狂跳不止,这可怎么办呢?不要忘记患者还有一个起搏器。由于患者的室速是稳定的单一形态,考虑其机制为折返。既然是折返,就存在一个折返环(图2),也就存在一个可激动间隙,当我们用合适的频率起搏心室时,就有可能打入这个折返环,破坏折返运动,终止室速。
图2 单一形态的室速,提示其机制为折返可能性大,折返一定存在一个稳定的折返环
于是我们就把与室速的战斗,从药物转移到了电刺激,发放一次次的超速起搏,试图去终止室速。想法很美好,现实很残酷,这一次,我们又失败了。一阵阵的超速起搏,能够影响和拖带室速,但是就是不能终止它(图3)。
图3 ATP能够加速心动过速,但ATP终止后,心动过速仍在发作
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第三回合:电复律
这可如何是好?到目前为止,患者的室速持续了3个多小时了,他本身就有扩张型心肌病,射血分数减低,再折腾一会,可能就血流动力学不稳定,或者转为室颤了。于是乎当机立断,准备电复律。既然当前心室部分区域兴奋性明显增高,那么我们就让整个心室集体兴奋一下,而后让其全部归于平静,恢复正常心律。
保证了足够的禁食时间,咪达唑仑镇静后,双向150J同步电复律,患者的室速终于停止了(图4)。在这场看不见硝烟的战场上,我们的努力终于得到了回报,击退敌人(室速),挽救回来一个鲜活的生命。
图4 电复律成功终止室速,恢复窦律
小 结
1. 宽QRS波心动过速以室速多见,但需要和室上速伴差传或束支传导阻滞等鉴别;
2. 室速多伴有基础心脏疾病,也常在电解质异常、心功能恶化等诱因下发作,除了针对室速本身的治疗外,去除诱因也很重要;
3. 当室速血流动力学不稳定时,按室颤处理,CPR+紧急电复律;
4. 室速血流动力学稳定时,药物、超速起搏和电复律都可以是合理的治疗方法,无论选择哪一种方法,成功终止室速,防止其恶化,才是最重要的。
参考文献:
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