应激性心肌病是一种急性可逆性心力衰竭综合征，因其临床病程具有自限性，最初被认为是一种良性疾病，但现在认为与严重并发症相关，如室性心律失常、系统性血栓栓塞和心源性休克等。由于意识和认识的提高，应激性心肌病的发病率一直在上升（每10万人每年15~30例），因为可能存在诊断不足，实际发病率尚不清楚。本文主要对应激性心肌病的诊断标准和方法做简要总结。
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应激性心肌病诊断标准
1. ESC心衰协会标准
①左心室或右心室心肌短暂的局部室壁运动异常，通常（但不总是）由压力触发（心理或生理）。
②局部室壁运动异常通常超出单一心外膜血管分布范围，并且经常导致所涉及心室节段周围的功能障碍。
③不能用动脉粥样硬化性冠状动脉疾病，包括急性斑块破裂、血栓形成和冠状动脉夹层或其他病理状态（如肥厚性心肌病、病毒性心肌炎）来解释观察到的一过性左室功能障碍。
④急性期（3个月）内新的和可逆的心电图异常（ST段抬高、ST段压低、左束支传导阻滞、T波倒置和/或QTc延长）。
⑤急性期血清尿钠肽（BNP或NT-proBNP）显著升高。
⑥常规检查测量的心肌肌钙蛋白阳性，但为轻度升高（即肌钙蛋白水平与存在功能障碍的心肌量不一致）。
⑦随访（3~6个月）时，心脏成像显示心室收缩功能恢复。
2. InterTAK诊断标准
①短暂左心室功能障碍（运动功能减退、运动不能或运动障碍），表现为心尖球形或心室中段、基底部或局部室壁异常。右心室可受累。局部室壁运动异常，通常超过单条血管支配的室壁。
②事件之前存在心理或（和）生理诱因，但非必须条件。
③神经系统疾病（如蛛网膜下腔出血、卒中/TIA、癫痫发作）和嗜铬细胞瘤等，也可能是Takotsubo综合征的诱因。
④新出现的心电图异常，包括ST段抬高、ST段压低、T波倒置和QTc延长；也可无任何心电图改变。
⑤心肌损伤标志物（肌钙蛋白和肌酸激酶）在大多数患者中适度升高；BNP水平常明显升高。
⑥Takotsubo综合征可与冠脉疾病同时存在。
⑦患者无感染性心肌炎的证据。
⑧绝经后女性发病比例较高。
3. 修订的梅奥诊所标准
①伴有或不伴有心尖受累的左心室中段的短暂运动功能减退、运动不能或运动障碍；局部室壁运动异常超过单条心外膜血管分布范围；通常由压力触发，但并不总是这样。
②无阻塞性冠状动脉疾病或急性斑块破裂的血管造影证据。
③新的心电图异常（ST段抬高和/或T波倒置）或心肌肌钙蛋白适度升高。
④无嗜铬细胞瘤或心肌炎。
应激性心肌病诊断方法
1. 验前概率（pre-test probability）
应激性心肌病的推定诊断始于对验前概率的评估。InterTAK国际登记组开发了一个简单的评分系统，该系统纳入5个临床变量和2个心电图变量，生成一个转换为应激性心肌病概率的评分（InterTAK诊断评分）。根据这一工具，有精神疾病病史、情绪紧张后出现胸痛、心电图无ST段压低的女性患者，得分为72分，应激性心肌病的概率为90％；没有精神疾病或可识别的压力，有ST段压低的同一患者，得分为25分，概率为0.3％。
表  InterTAK诊断评分
2. 心电图
入院时12导联心电图对所有胸痛、呼吸短促和/或头晕患者的评估至关重要。大多数应激性心肌病患者（> 95％）的心电图异常，通常表现为缺血性ST段和T波改变。T波倒置，通常深且宽，QT间期明显延长，通常在症状出现24~48小时后或压力触发后，这是应激性心肌病的特异性，并且是InterTAK 诊断评分工具中的1个评估点。
胸前导联ST段抬高也仅见于大约40％的病例，一般会进行急诊冠脉造影。ST段压低并不常见，发生率<10％，出现ST段压低提示为ACS，正如InterTAK诊断评分工具所示。随着时间推移，QTc延长可能会超过500 ms，易诱发多形性室性心动过速（尖端扭转型室性心动过速）和心室颤动；因此，每位应激性心肌病患者都需要至少48~72小时的心电遥测监测，或直至QTc延长消失。
心电图已被用于区分应激性心肌病和急性心肌梗死（AMI）。两者最主要的区别包括AVR导联ST段抬高，当与前间壁导联ST段抬高（V1~V3导联中超过2个导联）结合时，对于区分应激性心肌病和ACS具有100％的特异性，阳性预测值（PPV）为100％，阴性预测值（NPV）为52％，敏感性为12％。在非ST段抬高患者中，AVR导联ST段抬高伴任一导联的T波倒置，对Takotsubo综合征有100％的特异性，PPV为100％。缺少对应性改变，无异常Q波，且V4~V6导联ST段抬高的总和大于V1~V3导联ST段抬高的总和，对于区分ACS和应激性心肌病也具有较高的敏感性和特异性。然而，由于在大多数情况下两者可能同时发生且心电图动态改变，因此需要急诊冠状动脉造影和心室造影以确认诊断。
3. 生物标志物
常规测量（非高敏）时，心肌肌钙蛋白T或I在>90％的患者中升高，峰值肌钙蛋白水平通常<10 ng/ml，明显低于经典的ACS。肌酸激酶同工酶（CK-MB）在大多数应激性心肌病患者中仅轻度升高。通常情况下，早期阶段生物标志物的最低水平与广泛的室壁运动异常不相符。BNP和pro-BNP几乎总是升高，其较高的水平与室壁运动异常程度相关，并且通常高于ACS患者。峰值为发病后48小时，升高可持续3个月。
由于肌钙蛋白、CK-MB和BNP升高存在显著差异，BNP/肌钙蛋白和BNP/CK-MB比值可能有助于区分应激性心肌病和ACS，其准确性高于单独的BNP值。可监测肾功能和乳酸标志物替代心输出量。
4. 超声心动图
对于疑似应激性心肌病患者，经胸彩色和组织多普勒超声心动图是首选的无创影像学检查。全左心室运动不能/运动障碍伴心尖（最常见）或心室中段或基底段的经典圆周应变，提示为应激性心肌病。通常，心尖球形样改变可直接诊断。
心尖球形样改变常与其他提示性特征相关，例如由于基底部过度收缩导致的左室流出道梗阻（LVOTO），以及由于二尖瓣前叶收缩前向运动引起的二尖瓣反流（MR）。然而，在左前降支动脉闭塞的情况下，区分心尖球形样改变和因心肌缺血导致的前壁心尖部顿抑是非常具有挑战性的，特别是如果动脉很大并且包裹在心尖周围时。
在多支血管病变的CAD患者中，可能也会看到弥漫性室壁运动异常。由于应激性心肌病呈动态性改变，应系统地进行全面的连续超声心动图检查，以评估并发症的发生情况，最终确保逆转室壁运动异常。
5. 冠状动脉造影
大多数疑似应激性心肌病患者接受急诊或紧急冠状动脉造影以排除ACS。然而，并非所有疑似应激性心肌病患者都需要侵入性评估冠状动脉粥样硬化血栓形成。是否进行冠状动脉造影，应根据具体情况。同样重要的是，要考虑到许多老年患者会有潜在的CAD，可能不会引起急性缺血，这不代表为ACS。最后，一名患者是否同时患有ACS和应激性心肌病仍是要讨论的内容，但考虑到ACS的普遍性以及它同时代表了精神和生理压力，需要考虑到这种情况。
大多数疑似应激性心肌病的患者应进行心室造影，除非有禁忌证（即疑似心尖血栓），因为心室造影对应激性心肌病具有诊断价值，并且对显示心室中间段形态特别有用，而这在超声心动图中可能更难以显示。
6. 心脏磁共振
心脏磁共振（CMR）钆延迟增强（DGE）可显示心肌水肿、炎症和瘢痕形成。与超声心动图相比，CMR还能提供更为完整的右心室视图。在应激性心肌病的急性期，T2加权CMR显示心肌水肿为急性期的高信号强度。在应激性心肌病中，水肿区域通常与室壁运动异常范围相匹配，ACS的水肿分布遵循心外膜冠状动脉区域，心肌炎的水肿倾向于基底部、侧壁和心外膜下。
一般而言，缺少DGE记录的肉眼可见的纤维化是应激性心肌病的典型特征，有助于将其与ACS和心肌炎区分开来。然而，在某些急性期应激性心肌病患者中，即使存在DGE，也常常比心肌梗死的DGE亮度低（信号强度<5 SDs）。此外，CMR延迟增强在检测左室血栓和区分周围心肌血栓方面比超声心动图表现出更高的敏感性和特异性，特别是在心尖球形样改变患者中。
7. 冠脉CTA
对于声学窗口有限和CMR禁忌的患者，可考虑冠脉CTA。主要用于评估心外膜冠状动脉，以排除高度狭窄。CTA作为一种非侵入性成像方式已被提议替代血管造影，以排除特定稳定性患者的冠脉罪犯病变，以及用于诊断应激性心肌病。
文献索引：Medina de Chazal Horacio, Del Buono Marco Giuseppe, Keyser-Marcus Lori, et al. Stress Cardiomyopathy Diagnosis and Treatment: JACC State-of-the-Art Review[J]. J Am Coll Cardiol, 2018, 72: 1955-1971.
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