Neurotrope宣布旗下Bryostatin-1在治疗中度至重度阿尔茨海默病的II期临床试验中,没有达到主要终点,从基线到第13周的变化均无统计学意义,这意味着这项研究失败。
本周发生了一件不起眼但值得一提的事件。
9月9日,美国一家临床阶段生物制药有限公司Neurotrope宣布旗下Bryostatin-1在治疗中度至重度阿尔茨海默病的II期临床试验中,没有达到主要终点,从基线到第13周的变化均无统计学意义,这意味着这项研究失败。
在第13周,在Bryostatin-1组中观察到严重障碍患者的数量平均增加了1.3个点,安慰剂组则增加了2.1个点。本研究试验中包含多种二级结果测量方法,包括在第5、9、15周严重障碍患者数量总得分的变化。但经过试验发现,这些数据变化都得无统计学意义。
据Eveluate的文章统计,该消息一出不仅让Neurotrope的市值瞬间蒸发77%——4200万美元,这一试验的失败也将本年度全球在这一领域的投入成本推升至390亿美元。
近几年,研究阿兹海默发病机制的学者们将注意力首先聚焦于两大因素:大脑中集聚的淀粉样蛋白和Tau蛋白,两者都与精神元的损伤凋亡有关系,最终导致进行性感知功能障碍。
人们不断地在寻找着解开阿兹海默迷雾的办法,但是它却如阴魂般难以捉摸,据估计目前全球已有4000万痴呆患者,其中绝大部分为阿尔茨海默病痴呆。
比如在最新的一期《老年精神生物学》(Neurobiology of Aging)杂志上,美国圣迭戈大学医学院的学者就发现如何观察人们做感知测试时眼球扩张的情况从而判断此人是否有阿兹海默的遗传风险。
研究的重点放在大脑内的蓝斑神经元团(简称蓝斑),它的功能在于调节认知功能,而上文提到的Tau神经元最早就是从蓝斑中发现的,它较淀粉样蛋白与认知感官的影响关系更加密切。
在感知测试中,蓝斑刺激眼球反应(瞳孔放越大,大脑处理的问题就越难)。此前的众多研究证实了轻度的认知功能障碍者会较正常人展现出瞳孔扩散得更大和认知更费力,因此科学家将瞳孔的扩散程度与阿兹海默症的危险基因挂钩。
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