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一项新的研究发现了这样一种机制：某些病毒颗粒可能会加速类淀粉蛋白质积聚，这个过程会导致阿尔茨海默症。
（图片来源：chagpg/Depositphotos）
来自斯德哥尔摩大学和卡罗林斯卡医学院研究人员的一项有趣的新研究描述了病毒颗粒与生物体液中的蛋白质相互作用并变得更具感染性的机制
他们发现在病毒颗粒与生物体液中的蛋白质相互作用中同时也加速了通常会与阿尔茨海默氏症等神经退化性疾病伴生的斑块的形成。
在20世纪80年代，人们一系列的研究发现单纯疱疹病毒与阿尔茨海默病的发病之间存在着奇怪的联系。
有人提出神经退行性疾病可能具有病毒起源，这种有趣的假设并不被主流神经学科所接受，而更受欢迎的类淀粉蛋白假说在本世纪末得到了普遍的共识。
人们进行了一系列通过药物来阻止淀粉样蛋白斑块聚积的实验，但是临床上都失败了，随后，一些研究人员开始重新考虑这些病毒假说。
在推进病毒与阿尔茨海默病关联性研究中最大的一项挑战是了解有什么可能的机制会导致疱疹等病毒加速神经退行性衰退。
一项研究病毒与蛋白质相互作用方式的新研究论文首次证明了某些病毒能够如何加速阿尔茨海默病的发展。
该研究描述了病毒如何根据它们所处的生物液体在不同的蛋白质层中被包裹。该蛋白质层被称为“蛋白质冠”，并且特定蛋白质冠的影响可以根据病毒周围给定的蛋白质环境而变化。
此项新研究的第一作者卡里姆·埃扎特说：“想象一个网球落入一碗牛奶和谷物粥中，网球立即被混合物中的粘性颗粒所覆盖，当网球被从碗中取出时，这些粘性颗粒会留在球上。
当病毒与含有数千种蛋白质的血液或肺液接触时，也会发生同样的事情。这些蛋白质立即粘附在病毒表面，形成所谓的蛋白质冠。”
其中一种被研究的病毒是单纯疱疹病毒1型（HSV-1）。尽管越来越多的关联证据表明HSV-1与淀粉样斑块的聚集和阿尔茨海默氏症的发病有关，但目前还不清楚该病毒究竟是如何诱导这种病理的。
新的研究表明，HSV-1具有催化其淀粉样蛋白质冠的能力，并诱导这些蛋白质的聚集。基本上讲，病毒细胞可帮助加速淀粉样蛋白质形成更大的斑块积聚。
为了在生物体内验证这种机制，研究人员检验了一种设计成可以快速发展淀粉样蛋白阿尔茨海默病理的小鼠模型。用人工方式安排一些小鼠使其颅内感染HSV-1病毒，最终结果非常明显。
受感染的小鼠在48小时内出现了显著的阿尔茨海默氏症的病理特征，而未感染的小鼠通常需要数月才能达到相同的退行程度。
研究人员谨慎地指出该研究并未证明病毒与阿尔茨海默病之间存在因果关系，但相反，它为许多相关研究发现这些相关性提供了令人信服的机制解释。
由于人类感染HSV-1极为普遍，所以病毒极大可能不是阿尔茨海默病发病的唯一原因。然而，这可能是一个可以加快人体病理进展的重要因素，同时还有其他有待发现的危险因素。
Ezzat总结道：“...描述了一种将病毒和淀粉样蛋白原因联系起来的物理机制，增加了对微生物在阿尔茨海默病等神经退行性疾病中的作用的研究兴趣，并开辟了新的治疗途径。”
来源：斯德哥尔摩大学
原文链接：https://newatlas.com/virus-herpes-alzheimers-mechanism-protein-amyloid/59872/
作者：Rich Haridy
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