这是一个很宽泛，也很困难的话题。幸福的家庭有着相同的幸福，而不幸的家庭有着各自的不幸，这在心律失常领域同样适用，正常的心律遵循着相同的规律，而异常的心律有着各自的异常。我们只能试图从几个大的方面，来和大家聊一聊，心律失常是如何发生的。
作者：何金山 
单位：北京大学人民医院
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所谓的心律失常，无非是涉及电信号在心脏内的形成和传导，因而，据此可将心律失常分为冲动形成异常、冲动传导异常及冲动形成和传导均异常。
冲动形成异常
根据心肌细胞能否自发产生冲动，可将其分为自律细胞和非自律细胞，前者如窦房结细胞，后者如普通的心房、心室肌细胞。冲动形成的异常可能是自律细胞的自律性发生改变，也可能是本身不具有自律性的细胞具有了自律性，或者是发生了触发活动，下面我们一一介绍。
1．自律细胞的自律性发生了改变
自律细胞根据0相除极的快慢，能够分成慢反应自律细胞，如窦房结细胞，或快反应自律细胞，如浦肯野细胞。
窦房结细胞自律性发生改变时，可产生窦性心动过速和窦性心动过缓，当自律性增高，4相自动除极斜率增大，为窦性心动过速，当自律性降低，4相自动除极斜率减小，为窦性心动过缓。
窦房结细胞自律性显著降低后，如严重的窦缓或窦停，对其他潜在起搏点的抑制作用减低，因而其他异位节律点会“被动”地显示出来，如交界区逸搏或室性逸搏。
当潜在起搏点的自律性异常增高，超过窦房结时，即可产生异位心律，单个的异位搏动称为早搏，如房早或交界区早搏，而持续的异位心律则称为异位心动过速，如房速或交界区心动过速。
快反应自律细胞的自律性增强多由于药物或病理影响，可产生异位搏动或异位心动过速。
2．非自律细胞具有了自律性
正常情况下，心房肌和心室肌细胞没有自律性，但在某些特殊情况或病理情况下，如心肌缺血，可使这些非自律心肌细胞的膜电位绝对值变小，膜电位变得不稳定，自发震荡，当其达到阈电位后，即可产生一次动作电位，引起扩布，此时，这些非自律细胞便具有了自律性。
心肌缺血时出现的再灌注心律失常，如加速性室性自主节律，便是非自律细胞具有异常自律性的典型。
3．触发活动
触发活动，也叫作后除极，是指一次动作电位完成后，膜电位自发震荡，当这种电位震荡达到阈电位后，即可引起一次除极。电位的震荡可发生在动作电位的3相，叫做早期后除极，也可发生在动作电位的4相，叫做晚期后除极（图1）。
图1 A-C代表早后除极，D、E代表晚后除极，E图可见连续的晚后除极
触发活动导致的心律失常是由额外的激动引起，这和自律性异常具有明显的区别，单次触发活动可导致异位搏动，而一连串的触发活动，则可导致触发性心动过速。
早期后除极的典型为长QT综合征继发的TdP，晚期后除极的典型为洋地黄中毒导致的室早。
冲动传导异常
冲动传导异常包括传导速度减慢或传导阻滞和传导途径异常——折返。
1．传导速度减慢或传导阻滞
传导速度减慢或传导阻滞可发生在心脏传导系统的任何部位，如窦房传导阻滞，房室传导阻滞和束支传导阻滞等。而传导速度减慢或传导阻滞，可以是生理性的，也可以是病理性的。
如冲动提前，恰好遇到传导系统的相对不应期，会自然导致传导速度的减慢和传导阻滞，如发生在房室结，心电图表现为PR间期延长，如发生在希氏束一下，表现为束支传导阻滞。
如图2中，提前的激动恰好碰到了右束支的绝对不应期，从而使得激动在希氏束以下只能先沿着左束支下行，而后跨间隔激动右室，心电图上表现为完全性右束支传导阻滞，此时的传导阻滞，并不是因为右束支本身存在病变，而是冲到来的时机不对，这种情况我们叫做差异性传导。
图2 A图的激动S落入右束支的正常传导间期，心电图QRS正常；B图激动S’落入右束支的绝对不应期，心电图表现为右束支传导阻滞
而传导系统本身病变导致的传导缓慢或延迟，临床常见的是各种类型的房室传导阻滞（图3），最严重的情况是完全性房室传导阻滞，所有的心房激动均不能下传心室，房室分离，合并交界区逸搏还好，如为室性逸搏，常常血流动力学不稳定，甚至有蜕化为室颤的风险。
图3 各种类型房室传导阻滞的梯形图
A图代表一度房室传导阻滞，B图代表二度I型房室传导阻滞，C图代表二度II型房室传导阻滞，D图代表三度房室传导阻滞
2．折返
心脏的一个部位产生冲动后，沿着传导路径下传，再次回到原来的部位，再次产生冲动。折返发生的三要素：解剖或功能学的环路，单向传导阻滞，一条径路传导缓慢，使得激动返回原来的部位时，心肌组织已经脱离了不应期（图4）。
图4 折返形成的基本条件及折返发生的过程示意：Atrium代表心房，AVN代表房室结，His代表希氏束，S代表慢径路，f代表快径路
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本文节选自《心电解惑》第一章专题一，欲了解更多内容，请阅读原书。
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